Conceptos generales
Se define como un síndrome clínico complejo debido a la incapacidad del corazón de bombear suficiente sangre oxigenada para cumplir los requerimientos metabólicos de los tejidos, o que solo puede hacerlo elevando las presiones de llenado.
Esta disfunción puede deberse a diversas condiciones, en donde puede haber un llenado insuficiente, o una alteración de la contracción y del llenado.
Diversos mecanismos compensadores (por regulación neurohormonal) tienden a aumentar el volumen sanguíneo y las presiones de llenado, la masa y la frecuencia cardiaca, como una forma de adaptación, con el fin de mantener la función circulatoria y redistribuir el flujo sanguineo.
Aún así con dicha adaptación la función cardiaca tiende a disminuir con el tiempo, y las manifestaciones clínicas suelen empeorar, resultando en una reducción en la expectativa de vida.
Principales síntomas suelen ser
Disnea
Fatiga o intolerancia al esfuerzo
Principales signos son debidos a
la retención de fluidos
Las manifestaciones clínicas son muy variables y dependen de
La edad y factores etiológicos
La celeridad evolutiva de la afectación cardiaca
El ventrículo inicialmente afectado por la proceso patológico
Consideraciones Etiológicas
Hay 2 mecanismos principales de disfunción:
Sistólica ..fraccion de eyeccion V.Izq disminuida
Diastólica ..fraccion de eyeccion conservada
Sistólica
Miocardiopatía Dilatada Idiopática (50%)
Miocarditis
Isquemia Miocárdica (por coronariopatía)
Cardiopatía Hipertensiva
Causas Tóxicas: abuso de sustancias, Doxurrubicina
Causas Metabólicas: Diabetes
HIV
Conectivopatías
Cardiomiopatía Periparto
Diastólica (Restricción al llenado ventricular y FE normal)
... Puede ser inducida por muchas de las causas citadas previamente. Las principales son:
Hipertrofia VI por Hipertensión Arterial o Valvulopatías•
Cardiopatía Isquémica
Miocardiopatía Hipertrófica
Miocardiopatía Restrictiva
Obs.: 40 - 50% de los pctes con Insuf. Cardiaca tienen disfunción diastólica
MANIFESTACIONES CLÍNICAS - SÍNTOMAS
Dificultad Respiratoria
Manifestación esencial de la insuficiencia ventricular izquierda. Aparece con diversos grados de severidad progresiva
Disnea de esfuerzo
Disnea en reposo
Ortopnea
La disnea progresiva es caracteristica de la insuficiencia cardiaca ,se presenta al inicio a grandes esfuerzos luego a medianos esfuerzos a pequeños esfuerzos y por ultimo en reposo
Disnea de Esfuerzo: Se diferencia de la disnea en el individuo normal en el grado de actividad necesario para que aparezca el síntoma. Suele presentarse en estadios iniciales de la IC, en la historia clínica es útil determinar si hay o hubo algún cambio en la cantidad de esfuerzo que induce la disnea
Obs.: considerar que hay pctes con IC que no refieren disnea debido a sedentarismo o “autolimitación” de su actividad física
Ortopnea: Es la disnea que aparece cuando se está acostado y desaparece cuando el pcte eleva el tórax o se sienta. Posición ortopneica Ortopnea cuando persiste la disnea
Mecanismo: el decúbito induce desplazamiento de sangre de compartimientos extratorácicos (MI, abdomen) al interior del tórax.
El VI es incapaz de aceptar y bombear esta sobrecarga de volumen, por lo que aumenta la presión veno-capilar pulmonar, aparece edema intersticial, reducción de la distensibilidad pulmonar, aumento de la resistencia de las vías aéreas, y aparece la disnea.
En la historia clínica, su evolución con el tiempo se puede determinar, por ej., por el cambio en el número de almohadas, necesarias para aliviar el síntoma
.
EVENTOS AGUDOS DE DESCOMPENSACION CARDIACA
Disnea Paroxistica Nocturna
Asma Cadiaca
Edema Agudo de Pulmon
En estos eventos siempre esta presente el galope (3er ruido)
En qué se diferencia de la Disnea Paroxística Nocturna? En que la ortopnea aparece enseguida al acostarse, inclusive cuando el pcte aún está despierto.
Es un síntoma inespecífico: lo puede causar cualquier condición que
disminuya la capacidad vital pulmonar (ascitis, EPOC, derrame pleural, etc).
DISNEA AL ESFUERZO
Es la disnea que aparece ante un esfuerzo determinado
Se presentan en la estenosis aortica la estenosis mitral los eventos coronarios y la pericarditis ,se la debe diferenciar de la disnea progresiva que es propia de la insuficiencia cardiaca
Tos seca
Es producida por la congestión pulmonar. Mismos mecanismos que en la
disnea y la ortopnea “equivalente de la disnea o ortopnea”
Se alivia al tratar la IC sobre todo con diuréticos. Si no hay mejoría con la
diuresis, considerar otras causas frecuentes: tos por enalapril, bronquitis, etc
Disnea Paroxística Nocturna
Son ataques súbitos de disnea que aparecen en la noche.
Mecanismo: aún no es bien entendido, puede reflejar el aumento del volumen plasmatico por reabsorcion del edema intersticial periferico.
El pcte ya dormido se despierta súbitamente con sensación de asfixia y ansiedad, y se incorpora en la cama, jadeando angustiosamente.
La congestión de la mucosa bronquial y el edema intersticial que comprimen las pequeñas vías aéreas llevan al broncospasmo y a sibilancias (motivo del término “asma cardiaca”).
A diferencia de la ortopnea (la cual se mejora rápido al incorporarse), la DPN demora hasta media hora para aliviarse.
Deja con miedo al pcte para volver a dormir.
La DPN suele asociarse habitualmente con la Respiración de Cheyne Stokes.
Respiración periódica de Cheyne-Stokes
Definición: patrón respiratorio de periodos alternados de aumento y descenso gradual de la profundidad ventilatoria, intercalados con apnea.
En la I.C. Se caracteriza por la combinación de
Disminución en la sensibilidad del centro respiratorio al CO2
Falla ventricular izquierda
Se ve en hasta 40% de los pctes con Insuf. Cardiaca y es típicamente asociado a síntomas mas avanzados.
Usualmente los pctes no son concientes de su respiración, pero pueden ser referidos en la historia por los familiares o parejas
La Respiración de Cheyne Stokes contribuye a sintomas como somnolencia diurna, insomnio, y ronquera.
Edema Agudo de Pulmón.
Es el síntomas más intenso y principal de la IC izquierda.
Patogenia: aparte de distensión venocapilar pulmonar y edema intersticial, hay edema alveolar (“inundación del espacio alveolar”), por aumento de la presión capilar pulmonar, con desequilibrio V/Q, con deterioro del intercambio de O2, hipoxemia e hipocapnia.
Edema Agudo de Pulmón.
Difiere de la ortopnea y de la DPN en que...
la hipertensión capilar pulmonar se produce en forma más rápida e intensa
no necesariamente relacionado con el decubito nocturno
Puede exteriorizarse por una expectoración rosada espumosa
Es una emergencia médica: puede llevar a la muerte si no se trata
- disnea de inicio brusco e intenso
- Ansiedad y “ahogo”
- tos y expectoración rosada espumosa
- El pcte se incorpora con desesperación para inhalar aire, agarrandose de alguna cosa (cama o silla)
Signos físicos
- Taquipnea y retracción intercostal y supraclavicular, (presión intratorácica negativa) con uso de músculos accesorios de la respiración;
- Respiración es ruidosa y estertorosa a distancia, en inspiración y espiración.
- Piel fría, sudorosa y cianótica
Auscultación
Auscultación pulmonar: es mixta...
Roncus
Sibilancias
estertores gruesos y finos (de progresión ascendente: de base a vértice)
Auscultación cardiaca: dificultada por la respiración ruidosa, aunque puede percibirse...
Galope por 3ºR
Aumento del componente P2 del 2ºR
Si no hay shock cardiogénico, lo habitual es que exista un aumento en la presion arterial por encima de lo habitual del pcte
resultado del estado adrenérgico, exitación y vasoconstricción
Puede hacer sospechar incorrectamente que el EAP se deba a cardiopatía hipertensiva
Intolerancia al Esfuerzo
Manifestación casi universal en pctes con IC
Obviamente es inespecífico
Patogenia: en general multifactorial
Por la disnea en sí, o por secuela del Cheyne Stokes
Inadecuado gasto cardiaco a los músculos
• volumen sistólico y de la FC
Alteración periférica
• Desacondicionamiento
• Respuesta vascular vasodilatadora
• Alteración del metabolismo muscular
Por el propio temor del pcte
Fatiga y Debilidad
Son síntomas inespecíficos (otras causas: depresión, anemia, etc)
Se acompañan de sensación de pesadez en las piernas
Patogenia:
El de la intolerancia al esfuerzo
Depleción de sodio
Hipovolemia
Por el tratamiento mismo:
• Diuréticos excesivos, restricción de Na y H2O en la dieta
• Uso de B-bloqueantes adrenérgicos
Urinarios: Nicturia y Oliguria
Nicturia
“inversion” relativa del ritmo circadiano de la diuresis
Puede ser una manifestacion relativamente precoz de I.C.
• por aparente reducción de la vasoconstricción renal nocturna, ya que con el reposo el gasto cardiaco no está “exigido” y hay menos constricción vascular refleja.
Es molesto para el pcte pues le impide descansar
En casos mas avanzados refleja la redistribución del edema en posición supina
Oliguria
Es leve y diurna en fases iniciales de la IC
• Por redistribución del flujo sanguineo al resto del organismo cuando el pcte está de pie y activo
La oliguria significativa y constante es una manifestación de una IC avanzada
• Debido a la supresión en la formación de orina
– Consecuencia de la marcada reducción del gasto cardiaco
Síntomas Cerebrales
Estados de Confusión mental (de grado variable)
Síntomas psiquiátricos: depresión, angustia, a veces delirio
Insomnio / alteraciones circadianas del sueño...
Por ej.: respiración de Cheyne-Stokes
Los síntomas caracteristicos( patognomonicos)I de la insuficiencia cardiaca son
El galope
Pulso alternante
Rales bibasales
SÍNTOMAS POR IC PREDOMINANTEMENTE DERECHA
IC de origen derecho no cursa con disnea
Una IC izquierda, que progresa a IC derecha hace que la disnea vaya disminuyendo en intensidad
Los Síntomas que predominan son los debidos a congestión periférica:Ingurgitacion yugular
Distensión hepática
y gastrointestinal: malestar en hipocondrio derecho y epigastrio, anorexia, nauseas, distensión abdominal, plenitud post-prandial y estreñimiento
Dolor hepático: suele ser más bien debido a una IC derecha aguda por súbita distensión de la cápsula hepática
En la IC crónica es raro que haya dolor hepático
Edema de miembros inferiores Ascitis Derrame pleural
INSUFICIENCIA CARDIACA:
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL (NYHA)
Es una clasificación del estado sintomático de los pctes cardiópatas, que se basa en la relación de los síntomas con el nivel o intensidad de esfuerzo requerido para provocarlos.
Ventajas:
Sirve para monitorizar la evolución en un mismo pcte
Para comparar evolución entre grupos de pctes.
Útil como predictor de riesgo de complicaciones
Desventajas: es imprecisa, como toda clasificación que pretenda asignar valores numéricos a datos subjetivos.
Clase I Sin Limitación
La actividad física habitual no provoca disnea, fatiga ni palpitaciones
Clase II Leve Limitación al esfuerzo
No síntomas en reposo, ni con leves esfuerzos
Síntomas CV aparecen con el esfuerzo habitual
Clase III Evidente Limitación al esfuerzo
No síntomas en reposo
Síntomas CV aparecen con esfuerzos menores de los habituales
Clase IV Imposibilidad de realizar cualquier esfuerzo
Síntomas en reposo
Pcte no puede realizar esfuerzos (mínimos) debido a los síntomas
Insuficiencia Cardiaca:
Signos al examen físico
ASPECTO GENERAL
Los pctes pueden estar “eupneicos” en reposo, pero limitados o fatigados y disneicos con los esfuerzos
Sugiere: estadios iniciales o avanzados compensados
Con aspecto en distress respiratorio (ej taquipneicos, ortopneicos), pero no desnutridos
Podria sugerir por ej.: una presentación aguda
En estadíos avanzados pueden aparentar más caquécticos que disneicos (“caquexia cardiaca”) debido al crónico aumento del metabolismo basal y a la anorexia (y otras causas citoquinas, enteropatías perdedoras de proteínas)
Signos por aumento del estado adrenérgico
Palidez y frialdad en extremidades, por vasoconstricción periférica
Cianosis periférica, por circulación “lenta”
Taquicardia sinusal, a veces diaforesis
PA diastólica levemente elevada
Distensión de venas periféricas por venoconstricción
Signos congestivos, por aumento de los líquidos corporales
Estertores Pulmonares Húmedos:
Si se auscultan bilateralmente en las bases suele sugerir afección moderada o severa
En el EAP hay estertores gruesos (de “burbuja”) en todos los campos pulmonares, con roncus y sibilancias, por secreción bronquial y broncospasmo
La ausencia de estertores no excluye la existencia de un aumento considerable de la presión capilar pulmonar
Aumento de la Presión Venosa
Manifestado por la Distencion o ingurgitacion yugular, por encima de 4 cm del nivel del ángulo esternal con tórax inclinado a 45º.. Equivalente a una presion venosa central (PVC) de mas de 9 cmH20
Puede haber signo de Kussmaul (aumento de la distensión yugular en inspiración)
Si hay aumento marcado de la presión venosa, se llegan a ver las venas periféricas y temporales dilatadas
Si predomina el aumento de la onda V del pulso yugular se correlaciona con insuf. tricúspide por dilatacion ventricular derecha y/o hipertension vascular pulmonar
Reflujo Hepatoyugular
Útil cuando los signos congestivos perifericos y de estasis yugular son leves o poco evidentes ,se explora colocando al paciente en decubito a 45 grados en inspiración profunda y comprimiendo la cara inferior del higado
Hepatomegalia congestiva
a la palpacion: se presenta con borde romo, y dolor leve
Dolorosa, en forma espontanea si es de evolución aguda
Aparece antes del edema periférico, y puede continuar después de su desaparición
Edema
Es cianotico y frio
No presenta mucha correlación con la presión venosa
Para que se manifieste debe haber un aumento del líquido extracelular, como mínimo de 4 litros: equivalente a la volemia corporal o a 10% del peso corporal
Es simétrico, blando (signo de la fovea), y en declive, aparece de día (de pie) y desaparece con el decúbito
Con el aumento de la severidad puede volverse generalizado: ANASARCA
El de evolución crónica provoca en los miembros inferiores: enrojecimiento, pigmentación parduzca e induración de la piel pretibial y del dorso del pie
Derrame Pleural o Hidrotórax
Se ve en casos de disfunción bi-ventricular (ya que las venas pleurales drenan tanto en las venas pulmonares como en las sistémicas) o por hipertensión venosa importante de alguno de los dos lechos vasculares
Suele ser bilateral, o del lado derecho... En un pcte con derrame pleural derecho aislado corresponde considerar una causa cardiaca.
Su aparición empeora la disnea
En su patogenia también influye el aumento de permeabilidad capilar
Ascitis
Por aumento de la presión de las venas hepáticas y de las del peritoneo
Sugiere hipertensión venosa de larga duración
En casos de valvulopatía tricúspide o de pericarditis constrictiva, la ascitis es mucho más relevante que el edema
Para diferenciar ascitis de causa hepática de la que es producida por Cardiopatías: es útil observar la Vena Yugular ---- si no hay ingurgitación yugular es muy probable que la ascitis se deba a un trastorno hepático, portal, o peritoneal primario
Signos cardiovasculares
Presión de pulso disminuida (“pinzamiento” sistólico-diastólico)
Cuando progresa la enfermedad, por disminución del volumen sistólico, sugiriendo severidad
Se acompaña también de una palidez cetrina
Cardiomegalia
Se constata por Radiografía de Tórax o por Ictus Cordis amplio y desplazado a la izquierda
Signo inespecífico que aparece en la mayoría de los pctes. con IC sistólica crónica
No suele aparecer en IC diastólica por hipertensión arterial, pericarditis constrictiva o miocardiopatía restrictiva
Ritmo de Galope por 3ºR
Importante signo auscultatorio muy especifico, sugiriendo compromiso en el llenado ventricular
Aparece en el tercio medio de la diástole después del 2ºR
Con taquicardia da la cadencia del “galope de caballo”
Se puede llegar a sentir por palpación, y se escucha en focos de la punta con la campana del estetoscopio
Soplos Sistólicos funcionales y 2ºR reforzado
Los soplos son secundarios a la dilatación del anillo mitral y/o tricúspide, lo cual dificulta el cierre de sus valvas.
El aumento de un 2ºR pulmonar viene dado por la presencia de hipertensión pulmonar
Pulso Alternante
ENFOQUE DEL PACIENTE CON INSUFICIENCIA CARDIACA
Idealmente, el enfoque diagnóstico general abarca los siguientes pasos:
Establecer el diagnóstico sindrómico clínico
Establecer la forma de presentación, en
Aguda o descompensación de un cuadro crónico (descartar las causas desencadenantes)
Crónica
Diferenciar entre disfunción sistólica y diastólica (por hallazgos ecocardiográficos)
Considerar el estadío de evolución de la enfermedad
Enfoque del paciente con Insuficiencia Cardiaca
Criterios Mayores de Framingham
Sintomas
Edema agudo de Pulmón
Ortopnea o Disnea Paroxística Nocturna
Signos fisicos
Estasis Yugular
Reflujo Hepatojugular
Ritmo de galope con 3ºR
Estertores pulmonares, a la auscultacion toracica
Signo radiografico
Cardiomegalia (indice cardiotoracico matyor de 0,50)
Respuesta al tratamiento
Pérdida de Peso de 4- 5 kg en 5 días en respuesta a diureticos
Criterios Menores de Framingham
Sintomas
Disnea de esfuerzo
Tos nocturna
Signos
Taquicardia mayor de 120 lpm
Edema maleolar bilateral
Hepatomegalia
Derrame pleural
Capacidad Vital reducido en más de 1/3
Obs.: estos criterios solo se consideran cuando no pueden ser explicados por otras causas
epidemiology of heart failure: The Framingham Study. J Am Coll Cardiol 22(Suppl A):6A, 1993.
Los Criterios de Framingham datan de una publicacion de 1971
Se basan en aspectos basicamente clinicos
Sirven para hacer un diagnostico solo presuntivo del Sx de Insuficiencia Cardiaca.
Con estos criterios se considera que un pcte tiene el sindrome cuando presenta la combinacion de
2 criterios mayores .. O
1 mayor y 2 menores simultaneamente (y descartando que otras causas justifiquen las menores)
Se dice que en conjunto tiene un valor relativo de
Sensibilidad: 100 %
Especificidad: 78 %
Guidelines del Dx y Tto de ICC de la Sociedad Europea de Cardiologia 2005
En conclusion
El diagnostico de I.C es basicamente sindromico y clinico
No existe un sintoma o signo fisico, aislado o en conjunto, que sea expresamente patognomonico
Tampoco existe ningún test que diagnostique por sí solo el sindrome:
Dosaje de Péptido Natriurético Cerebral y un ECG solo ayudan al diagnóstico: hallazgos normales de estas pruebas sugiere que pueden plantearse otras causas de los síntomas
Ecocardiografía ayuda a definir Dx diferencial entre disfunción sistólica o diastólica
Por tanto el diagnóstico requiere el conjunto de la determinación del cuadro clínico y los métodos auxiliares anormales
Enfoque del paciente con Insuf. Cardiaca según la forma de presentación
Enfoque del paciente con Insuf. Cardiaca según si es Sistólica o Diastólica
Fuente: http://www.biblioteca-medica.com.ar/2012/06/insuficiencia-cardiaca.html
Diversos mecanismos compensadores (por regulación neurohormonal) tienden a aumentar el volumen sanguíneo y las presiones de llenado, la masa y la frecuencia cardiaca, como una forma de adaptación, con el fin de mantener la función circulatoria y redistribuir el flujo sanguineo.
Aún así con dicha adaptación la función cardiaca tiende a disminuir con el tiempo, y las manifestaciones clínicas suelen empeorar, resultando en una reducción en la expectativa de vida.
Principales síntomas suelen ser
Disnea
Fatiga o intolerancia al esfuerzo
Principales signos son debidos a
la retención de fluidos
Las manifestaciones clínicas son muy variables y dependen de
La edad y factores etiológicos
La celeridad evolutiva de la afectación cardiaca
El ventrículo inicialmente afectado por la proceso patológico
Consideraciones Etiológicas
Hay 2 mecanismos principales de disfunción:
Sistólica ..fraccion de eyeccion V.Izq disminuida
Diastólica ..fraccion de eyeccion conservada
Sistólica
Miocardiopatía Dilatada Idiopática (50%)
Miocarditis
Isquemia Miocárdica (por coronariopatía)
Cardiopatía Hipertensiva
Causas Tóxicas: abuso de sustancias, Doxurrubicina
Causas Metabólicas: Diabetes
HIV
Conectivopatías
Cardiomiopatía Periparto
Diastólica (Restricción al llenado ventricular y FE normal)
... Puede ser inducida por muchas de las causas citadas previamente. Las principales son:
Hipertrofia VI por Hipertensión Arterial o Valvulopatías•
Cardiopatía Isquémica
Miocardiopatía Hipertrófica
Miocardiopatía Restrictiva
Obs.: 40 - 50% de los pctes con Insuf. Cardiaca tienen disfunción diastólica
MANIFESTACIONES CLÍNICAS - SÍNTOMAS
Dificultad Respiratoria
Manifestación esencial de la insuficiencia ventricular izquierda. Aparece con diversos grados de severidad progresiva
Disnea de esfuerzo
Disnea en reposo
Ortopnea
La disnea progresiva es caracteristica de la insuficiencia cardiaca ,se presenta al inicio a grandes esfuerzos luego a medianos esfuerzos a pequeños esfuerzos y por ultimo en reposo
Disnea de Esfuerzo: Se diferencia de la disnea en el individuo normal en el grado de actividad necesario para que aparezca el síntoma. Suele presentarse en estadios iniciales de la IC, en la historia clínica es útil determinar si hay o hubo algún cambio en la cantidad de esfuerzo que induce la disnea
Obs.: considerar que hay pctes con IC que no refieren disnea debido a sedentarismo o “autolimitación” de su actividad física
Ortopnea: Es la disnea que aparece cuando se está acostado y desaparece cuando el pcte eleva el tórax o se sienta. Posición ortopneica Ortopnea cuando persiste la disnea
Mecanismo: el decúbito induce desplazamiento de sangre de compartimientos extratorácicos (MI, abdomen) al interior del tórax.
El VI es incapaz de aceptar y bombear esta sobrecarga de volumen, por lo que aumenta la presión veno-capilar pulmonar, aparece edema intersticial, reducción de la distensibilidad pulmonar, aumento de la resistencia de las vías aéreas, y aparece la disnea.
En la historia clínica, su evolución con el tiempo se puede determinar, por ej., por el cambio en el número de almohadas, necesarias para aliviar el síntoma
.
EVENTOS AGUDOS DE DESCOMPENSACION CARDIACA
Disnea Paroxistica Nocturna
Asma Cadiaca
Edema Agudo de Pulmon
En estos eventos siempre esta presente el galope (3er ruido)
En qué se diferencia de la Disnea Paroxística Nocturna? En que la ortopnea aparece enseguida al acostarse, inclusive cuando el pcte aún está despierto.
Es un síntoma inespecífico: lo puede causar cualquier condición que
disminuya la capacidad vital pulmonar (ascitis, EPOC, derrame pleural, etc).
DISNEA AL ESFUERZO
Es la disnea que aparece ante un esfuerzo determinado
Se presentan en la estenosis aortica la estenosis mitral los eventos coronarios y la pericarditis ,se la debe diferenciar de la disnea progresiva que es propia de la insuficiencia cardiaca
Tos seca
Es producida por la congestión pulmonar. Mismos mecanismos que en la
disnea y la ortopnea “equivalente de la disnea o ortopnea”
Se alivia al tratar la IC sobre todo con diuréticos. Si no hay mejoría con la
diuresis, considerar otras causas frecuentes: tos por enalapril, bronquitis, etc
Disnea Paroxística Nocturna
Son ataques súbitos de disnea que aparecen en la noche.
Mecanismo: aún no es bien entendido, puede reflejar el aumento del volumen plasmatico por reabsorcion del edema intersticial periferico.
El pcte ya dormido se despierta súbitamente con sensación de asfixia y ansiedad, y se incorpora en la cama, jadeando angustiosamente.
La congestión de la mucosa bronquial y el edema intersticial que comprimen las pequeñas vías aéreas llevan al broncospasmo y a sibilancias (motivo del término “asma cardiaca”).
A diferencia de la ortopnea (la cual se mejora rápido al incorporarse), la DPN demora hasta media hora para aliviarse.
Deja con miedo al pcte para volver a dormir.
La DPN suele asociarse habitualmente con la Respiración de Cheyne Stokes.
Respiración periódica de Cheyne-Stokes
Definición: patrón respiratorio de periodos alternados de aumento y descenso gradual de la profundidad ventilatoria, intercalados con apnea.
En la I.C. Se caracteriza por la combinación de
Disminución en la sensibilidad del centro respiratorio al CO2
Falla ventricular izquierda
Se ve en hasta 40% de los pctes con Insuf. Cardiaca y es típicamente asociado a síntomas mas avanzados.
Usualmente los pctes no son concientes de su respiración, pero pueden ser referidos en la historia por los familiares o parejas
La Respiración de Cheyne Stokes contribuye a sintomas como somnolencia diurna, insomnio, y ronquera.
Edema Agudo de Pulmón.
Es el síntomas más intenso y principal de la IC izquierda.
Patogenia: aparte de distensión venocapilar pulmonar y edema intersticial, hay edema alveolar (“inundación del espacio alveolar”), por aumento de la presión capilar pulmonar, con desequilibrio V/Q, con deterioro del intercambio de O2, hipoxemia e hipocapnia.
Edema Agudo de Pulmón.
Difiere de la ortopnea y de la DPN en que...
la hipertensión capilar pulmonar se produce en forma más rápida e intensa
no necesariamente relacionado con el decubito nocturno
Puede exteriorizarse por una expectoración rosada espumosa
Es una emergencia médica: puede llevar a la muerte si no se trata
- disnea de inicio brusco e intenso
- Ansiedad y “ahogo”
- tos y expectoración rosada espumosa
- El pcte se incorpora con desesperación para inhalar aire, agarrandose de alguna cosa (cama o silla)
Signos físicos
- Taquipnea y retracción intercostal y supraclavicular, (presión intratorácica negativa) con uso de músculos accesorios de la respiración;
- Respiración es ruidosa y estertorosa a distancia, en inspiración y espiración.
- Piel fría, sudorosa y cianótica
Auscultación
Auscultación pulmonar: es mixta...
Roncus
Sibilancias
estertores gruesos y finos (de progresión ascendente: de base a vértice)
Auscultación cardiaca: dificultada por la respiración ruidosa, aunque puede percibirse...
Galope por 3ºR
Aumento del componente P2 del 2ºR
Si no hay shock cardiogénico, lo habitual es que exista un aumento en la presion arterial por encima de lo habitual del pcte
resultado del estado adrenérgico, exitación y vasoconstricción
Puede hacer sospechar incorrectamente que el EAP se deba a cardiopatía hipertensiva
Intolerancia al Esfuerzo
Manifestación casi universal en pctes con IC
Obviamente es inespecífico
Patogenia: en general multifactorial
Por la disnea en sí, o por secuela del Cheyne Stokes
Inadecuado gasto cardiaco a los músculos
• volumen sistólico y de la FC
Alteración periférica
• Desacondicionamiento
• Respuesta vascular vasodilatadora
• Alteración del metabolismo muscular
Por el propio temor del pcte
Fatiga y Debilidad
Son síntomas inespecíficos (otras causas: depresión, anemia, etc)
Se acompañan de sensación de pesadez en las piernas
Patogenia:
El de la intolerancia al esfuerzo
Depleción de sodio
Hipovolemia
Por el tratamiento mismo:
• Diuréticos excesivos, restricción de Na y H2O en la dieta
• Uso de B-bloqueantes adrenérgicos
Urinarios: Nicturia y Oliguria
Nicturia
“inversion” relativa del ritmo circadiano de la diuresis
Puede ser una manifestacion relativamente precoz de I.C.
• por aparente reducción de la vasoconstricción renal nocturna, ya que con el reposo el gasto cardiaco no está “exigido” y hay menos constricción vascular refleja.
Es molesto para el pcte pues le impide descansar
En casos mas avanzados refleja la redistribución del edema en posición supina
Oliguria
Es leve y diurna en fases iniciales de la IC
• Por redistribución del flujo sanguineo al resto del organismo cuando el pcte está de pie y activo
La oliguria significativa y constante es una manifestación de una IC avanzada
• Debido a la supresión en la formación de orina
– Consecuencia de la marcada reducción del gasto cardiaco
Síntomas Cerebrales
Estados de Confusión mental (de grado variable)
Síntomas psiquiátricos: depresión, angustia, a veces delirio
Insomnio / alteraciones circadianas del sueño...
Por ej.: respiración de Cheyne-Stokes
Los síntomas caracteristicos( patognomonicos)I de la insuficiencia cardiaca son
El galope
Pulso alternante
Rales bibasales
SÍNTOMAS POR IC PREDOMINANTEMENTE DERECHA
IC de origen derecho no cursa con disnea
Una IC izquierda, que progresa a IC derecha hace que la disnea vaya disminuyendo en intensidad
Los Síntomas que predominan son los debidos a congestión periférica:Ingurgitacion yugular
Distensión hepática
y gastrointestinal: malestar en hipocondrio derecho y epigastrio, anorexia, nauseas, distensión abdominal, plenitud post-prandial y estreñimiento
Dolor hepático: suele ser más bien debido a una IC derecha aguda por súbita distensión de la cápsula hepática
En la IC crónica es raro que haya dolor hepático
Edema de miembros inferiores Ascitis Derrame pleural
INSUFICIENCIA CARDIACA:
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL (NYHA)
Es una clasificación del estado sintomático de los pctes cardiópatas, que se basa en la relación de los síntomas con el nivel o intensidad de esfuerzo requerido para provocarlos.
Ventajas:
Sirve para monitorizar la evolución en un mismo pcte
Para comparar evolución entre grupos de pctes.
Útil como predictor de riesgo de complicaciones
Desventajas: es imprecisa, como toda clasificación que pretenda asignar valores numéricos a datos subjetivos.
Clase I Sin Limitación
La actividad física habitual no provoca disnea, fatiga ni palpitaciones
Clase II Leve Limitación al esfuerzo
No síntomas en reposo, ni con leves esfuerzos
Síntomas CV aparecen con el esfuerzo habitual
Clase III Evidente Limitación al esfuerzo
No síntomas en reposo
Síntomas CV aparecen con esfuerzos menores de los habituales
Clase IV Imposibilidad de realizar cualquier esfuerzo
Síntomas en reposo
Pcte no puede realizar esfuerzos (mínimos) debido a los síntomas
Insuficiencia Cardiaca:
Signos al examen físico
ASPECTO GENERAL
Los pctes pueden estar “eupneicos” en reposo, pero limitados o fatigados y disneicos con los esfuerzos
Sugiere: estadios iniciales o avanzados compensados
Con aspecto en distress respiratorio (ej taquipneicos, ortopneicos), pero no desnutridos
Podria sugerir por ej.: una presentación aguda
En estadíos avanzados pueden aparentar más caquécticos que disneicos (“caquexia cardiaca”) debido al crónico aumento del metabolismo basal y a la anorexia (y otras causas citoquinas, enteropatías perdedoras de proteínas)
Signos por aumento del estado adrenérgico
Palidez y frialdad en extremidades, por vasoconstricción periférica
Cianosis periférica, por circulación “lenta”
Taquicardia sinusal, a veces diaforesis
PA diastólica levemente elevada
Distensión de venas periféricas por venoconstricción
Signos congestivos, por aumento de los líquidos corporales
Estertores Pulmonares Húmedos:
Si se auscultan bilateralmente en las bases suele sugerir afección moderada o severa
En el EAP hay estertores gruesos (de “burbuja”) en todos los campos pulmonares, con roncus y sibilancias, por secreción bronquial y broncospasmo
La ausencia de estertores no excluye la existencia de un aumento considerable de la presión capilar pulmonar
Aumento de la Presión Venosa
Manifestado por la Distencion o ingurgitacion yugular, por encima de 4 cm del nivel del ángulo esternal con tórax inclinado a 45º.. Equivalente a una presion venosa central (PVC) de mas de 9 cmH20
Puede haber signo de Kussmaul (aumento de la distensión yugular en inspiración)
Si hay aumento marcado de la presión venosa, se llegan a ver las venas periféricas y temporales dilatadas
Si predomina el aumento de la onda V del pulso yugular se correlaciona con insuf. tricúspide por dilatacion ventricular derecha y/o hipertension vascular pulmonar
Reflujo Hepatoyugular
Útil cuando los signos congestivos perifericos y de estasis yugular son leves o poco evidentes ,se explora colocando al paciente en decubito a 45 grados en inspiración profunda y comprimiendo la cara inferior del higado
Hepatomegalia congestiva
a la palpacion: se presenta con borde romo, y dolor leve
Dolorosa, en forma espontanea si es de evolución aguda
Aparece antes del edema periférico, y puede continuar después de su desaparición
Edema
Es cianotico y frio
No presenta mucha correlación con la presión venosa
Para que se manifieste debe haber un aumento del líquido extracelular, como mínimo de 4 litros: equivalente a la volemia corporal o a 10% del peso corporal
Es simétrico, blando (signo de la fovea), y en declive, aparece de día (de pie) y desaparece con el decúbito
Con el aumento de la severidad puede volverse generalizado: ANASARCA
El de evolución crónica provoca en los miembros inferiores: enrojecimiento, pigmentación parduzca e induración de la piel pretibial y del dorso del pie
Derrame Pleural o Hidrotórax
Se ve en casos de disfunción bi-ventricular (ya que las venas pleurales drenan tanto en las venas pulmonares como en las sistémicas) o por hipertensión venosa importante de alguno de los dos lechos vasculares
Suele ser bilateral, o del lado derecho... En un pcte con derrame pleural derecho aislado corresponde considerar una causa cardiaca.
Su aparición empeora la disnea
En su patogenia también influye el aumento de permeabilidad capilar
Ascitis
Por aumento de la presión de las venas hepáticas y de las del peritoneo
Sugiere hipertensión venosa de larga duración
En casos de valvulopatía tricúspide o de pericarditis constrictiva, la ascitis es mucho más relevante que el edema
Para diferenciar ascitis de causa hepática de la que es producida por Cardiopatías: es útil observar la Vena Yugular ---- si no hay ingurgitación yugular es muy probable que la ascitis se deba a un trastorno hepático, portal, o peritoneal primario
Signos cardiovasculares
Presión de pulso disminuida (“pinzamiento” sistólico-diastólico)
Cuando progresa la enfermedad, por disminución del volumen sistólico, sugiriendo severidad
Se acompaña también de una palidez cetrina
Cardiomegalia
Se constata por Radiografía de Tórax o por Ictus Cordis amplio y desplazado a la izquierda
Signo inespecífico que aparece en la mayoría de los pctes. con IC sistólica crónica
No suele aparecer en IC diastólica por hipertensión arterial, pericarditis constrictiva o miocardiopatía restrictiva
Ritmo de Galope por 3ºR
Importante signo auscultatorio muy especifico, sugiriendo compromiso en el llenado ventricular
Aparece en el tercio medio de la diástole después del 2ºR
Con taquicardia da la cadencia del “galope de caballo”
Se puede llegar a sentir por palpación, y se escucha en focos de la punta con la campana del estetoscopio
Soplos Sistólicos funcionales y 2ºR reforzado
Los soplos son secundarios a la dilatación del anillo mitral y/o tricúspide, lo cual dificulta el cierre de sus valvas.
El aumento de un 2ºR pulmonar viene dado por la presencia de hipertensión pulmonar
Pulso Alternante
ENFOQUE DEL PACIENTE CON INSUFICIENCIA CARDIACA
Idealmente, el enfoque diagnóstico general abarca los siguientes pasos:
Establecer el diagnóstico sindrómico clínico
Establecer la forma de presentación, en
Aguda o descompensación de un cuadro crónico (descartar las causas desencadenantes)
Crónica
Diferenciar entre disfunción sistólica y diastólica (por hallazgos ecocardiográficos)
Considerar el estadío de evolución de la enfermedad
Enfoque del paciente con Insuficiencia Cardiaca
Criterios Mayores de Framingham
Sintomas
Edema agudo de Pulmón
Ortopnea o Disnea Paroxística Nocturna
Signos fisicos
Estasis Yugular
Reflujo Hepatojugular
Ritmo de galope con 3ºR
Estertores pulmonares, a la auscultacion toracica
Signo radiografico
Cardiomegalia (indice cardiotoracico matyor de 0,50)
Respuesta al tratamiento
Pérdida de Peso de 4- 5 kg en 5 días en respuesta a diureticos
Criterios Menores de Framingham
Sintomas
Disnea de esfuerzo
Tos nocturna
Signos
Taquicardia mayor de 120 lpm
Edema maleolar bilateral
Hepatomegalia
Derrame pleural
Capacidad Vital reducido en más de 1/3
Obs.: estos criterios solo se consideran cuando no pueden ser explicados por otras causas
epidemiology of heart failure: The Framingham Study. J Am Coll Cardiol 22(Suppl A):6A, 1993.
Los Criterios de Framingham datan de una publicacion de 1971
Se basan en aspectos basicamente clinicos
Sirven para hacer un diagnostico solo presuntivo del Sx de Insuficiencia Cardiaca.
Con estos criterios se considera que un pcte tiene el sindrome cuando presenta la combinacion de
2 criterios mayores .. O
1 mayor y 2 menores simultaneamente (y descartando que otras causas justifiquen las menores)
Se dice que en conjunto tiene un valor relativo de
Sensibilidad: 100 %
Especificidad: 78 %
Guidelines del Dx y Tto de ICC de la Sociedad Europea de Cardiologia 2005
En conclusion
El diagnostico de I.C es basicamente sindromico y clinico
No existe un sintoma o signo fisico, aislado o en conjunto, que sea expresamente patognomonico
Tampoco existe ningún test que diagnostique por sí solo el sindrome:
Dosaje de Péptido Natriurético Cerebral y un ECG solo ayudan al diagnóstico: hallazgos normales de estas pruebas sugiere que pueden plantearse otras causas de los síntomas
Ecocardiografía ayuda a definir Dx diferencial entre disfunción sistólica o diastólica
Por tanto el diagnóstico requiere el conjunto de la determinación del cuadro clínico y los métodos auxiliares anormales
Enfoque del paciente con Insuf. Cardiaca según la forma de presentación
Enfoque del paciente con Insuf. Cardiaca según si es Sistólica o Diastólica
Fuente: http://www.biblioteca-medica.com.ar/2012/06/insuficiencia-cardiaca.html
